研究

一、（1）明确α-突触核蛋白和钙蛋白酶在锰暴露期间破坏 SNARE 介导的突触囊泡融合的分子机制。

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（2）揭示锰可诱导PINK1的S-亚硝基化，阻碍ZNF746降解，ZNF746易位到核一只PPARGC1A诱导的线粒体生物发生。

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（3）揭示LRRK2-Rab10轴影响海马神经元轴突末端自噬小体逆行转运和酸化成熟过程在锰致C57BL/6小鼠海马突触毒性以及学习记忆功能障碍中的作用。

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二、揭示了细胞内钙超载活化CaM及CaMKⅡ介导线粒体动力学紊乱进而加剧甲基汞诱导的细胞凋亡及神经发育损伤，并综合分析了细胞自噬及凋亡在甲基汞神经毒性中潜在的相互作用关系。

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三、（1）揭示夜间人造光可抑制SIRT1对BMAL1的去乙酰化作用，引起海马体昼夜节律紊乱，加剧氧化损伤，诱导学习记忆障碍。

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（2）综述了夜间人造光诱导的神经功能障碍的分子机制

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